GLAUCOMA

GLAUCOMA: O QUE VOCÊ DEVE SABER

Estas informações são para pessoas com Glaucoma, seus familiares e seus amigos. As informações são sobre GLAUCOMA DE ÂNGULO ABERTO, o tipo mais comum de GLAUCOMA. Respondemos aqui algumas questões sobre GLAUCOMA, causas e sintomas da doença e discutimos diagnóstico e tipos de tratamento.

O QUE É GLAUCOMA?

GLAUCOMA é uma doença do nervo óptico que pode resultar em perda de visão, chegando à cegueira total. Entretanto, com tratamento precoce, pode-se frequentemente proteger o olho contra sérias perdas de visão.

O QUE É O NERVO ÓPTICO?

O nervo óptico é um feixe de MAIS DE UM MILHÃO de fibras nervosas, que conecta a retina com o cérebro. A retina é o tecido do fundo do olho, que é sensível à luz. Um nervo óptico sadio é necessário para uma boa visão.

COMO O GLAUCOMA DE ÂNGULO ABERTO LESA O NERVO ÓPTICO?

Entre a córnea e a íris (colorido do olho), há um espaço, chamado câmara anterior do olho. Este espaço é preenchido por um líquido claro, chamado humor aquoso. Este líquido é produzido atrás do colorido do olho e sai pelo ângulo formado entre a córnea e o colorido do olho. Dependendo da quantidade de líquido produzido e da quantidade que sai do olho, vamos ter a pressão do olho. O líquido sai do olho por um “ralo” chamado trabeculado escleral. Quando há obstrução do trableculado, o líquido tem dificuldade de sair do olho e então a pressão aumenta. Esta pressão aumentada vai lesar o nervo óptico e acarretar perda de visão. Por isso é importante controlar a pressão do olho.

PRESSÃO ALTA NO OLHO SIGNIFICA QUE EU TENHO GLAUCOMA?

NÃO NECESSARIAMENTE. Nem toda pessoa que tem pressão alta no olho tem GLAUCOMA. Mas a pessoa que tem pressão alta no olho, tem maior risco de vir a ter GLAUCOMA. Para ter GLAUCOMA é preciso ter lesão do nervo óptico e do campo de visão. Algumas pessoas têm nervo óptico mais resistente que outras e elas suportam pressões mais altas.

POSSO TER GLAUCOMA SEM TER PRESSÃO ALTA NO OLHO?

SIM. Há pessoas que tem GLAUCOMA sem ter pressão elevada no olho. Este tipo de GLAUCOMA é chamado de GLAUCOMA de pressão normal ou GLAUCOMA de baixa pressão. É muito comum no povo Asiático.

QUEM TEM MAIS RISCO DE TER GLAUCOMA DE ÂNGULO ABERTO?

Qualquer um pode ter GLAUCOMA de ângulo aberto, mas algumas pessoas ter risco maior;

. Negros

. Pessoas com mais de 60 anos

. Pessoas com história familiar de GLAUCOMA

Para essas pessoas é preciso exame detalhado para avaliar o risco de ter Glaucoma. Os testes são: Espessura da córnea, Fotografia do nervo óptico, Campo visual, Curva de pressão, Gonioscopia e Exames gráficos da camada de fibras da retina. Esses exames podem avaliar o grau de risco e se há necessidade do uso de medicamento, ou só controles periódicos. O uso de medicamentos pode retardar ou até impedir o aparecimento do GLAUCOMA.

QUAIS SÃO OS SINTOMAS DO GLAUCOMA DE ÂNGULO ABERTO?

O GLAUCOMA de ângulo aberto NÃO DÁ SINTOMA ALGUM, ele é chamado de ladrão silencioso, pois rouba a visão antes da pessoa perceber qualquer coisa. O GLAUCOMA lesa o campo de visão periférico e a pessoa não percebe. Quando a pessoa começa sentir dificuldades para ver dos lados, a doença já está avançada. (Visão tubular).

COMO O GLAUCOMA É DETECTADO?

O GLAUCOMA é detectado por um exame oftalmológico cuidadoso, que inclui:

. Teste de acuidade visual.

. Teste de campo visual.

. Exame do fundo do olho, com pupila dilatada.

. Paquimetria (medida da espessura da córnea).

. Exames gráficos da camada de fibras nervosas da retina.

O GLAUCOMA PODE SER CURADO?

NÃO. O GLAUCOMA não tem cura. Ele pode ser CONTROLADO. A perda de visão pelo GLAUCOMA não pode ser recuperada.

O GLAUCOMA PODE SER TRATADO?

SIM. O GLAUCOMA é tratado com medicamentos, laser ou cirurgia. As vezes há necessidade de combinar-se os tratamentos.

MEDICAMENTOS: Colírios e comprimidos. São as formas mais comuns no tratamento inicial do GLAUCOMA. Alguns medicamentos diminuem a produção de líquido dentro do olho, e outros aumentam a drenagem do líquido do olho, fazendo com isso a pressão cair.

Todo medicamento apresenta efeitos colaterais. Informe ao seu oftalmologista dos medicamentos que você usa, para saber se não há incompatibilidade com os medicamentos usados no GLAUCOMA. Peça para seu médico informar sobre os efeitos colaterais dos medicamentos em uso e solicite informação de qual a melhor maneira de pingar o colírio.

Como o GLAUCOMA não dá sintomas, as pessoas tendem a parar o tratamento. SE O TRATAMENTO FOR INTERROMPIDO A PRESSÃO VOLTA A SUBIR E O NERVO ÓPTICO SERÁ LESADO.

LASER TERAPIA: O laser é usado em alguns casos de GLAUCOMA, mas não em todos, e geralmente é feito após tentar o tratamento clínico. O seu oftalmologista discutirá com você a necessidade deste tratamento.

CIRURGIA CONVENCIONAL: A cirurgia é indicada quando o tratamento clínico e o laser não controlam a doença. Algumas vezes a cirurgia é indicada como a primeira opção, dependendo do caso.

A cirurgia cria uma nova via de saída do líquido do olho, abaixando assim a pressão. Quando for indicado a cirurgia discuta com seu médico sobre as vantagens e os riscos da mesma e, decida junto com ele, o que é melhor para o seu caso.

QUAIS SÃO OUTRAS FORMAS DE GLAUCOMA?

GLAUCOMA DE PRESSÃO NORMAL: Ocorre lesão no nervo óptico, mesmo com pressões consideradas normais para a maioria das pessoas. Este tipo GLAUCOMA pode estar associado a distúrbios gerais como baixa pressão sanguínea, circulação periférica ruim, obstrução de vasos.

GLAUCOMA DE ÂNGULO ESTREITO: Neste tipo de GLAUCOMA o ângulo câmara anterior é estreito e o líquido tem dificuldade de sair do olho, aumentando a pressão do olho. As pessoas que tem ângulo estreito podem vir a ter aumento repentino da pressão do olho e apresentar crise aguda de GLAUCOMA. Na crise ocorre dor forte, náuseas, vermelhidão, visão borrada e visão de arco íris nas lâmpadas. Esta crise precisa ser tratada IMEDIATAMENTE, pois pode levar à perda total de visão se não for cuidada.

GLAUCOMA CONGÊNITO: Surgem em crianças que apresentam má formação congênita no olho e já nascem com GLAUCOMA. Geralmente tem olhos grandes, córnea embaçada, lacrimejamento intenso e dificuldade de abrir o olho na luz (fotofobia). Este GLAUCOMA também precisa ser tratado rapidamente, pois com cirurgia adequada, na maioria das vezes, a visão é preservada.

GLAUCOMA SECUNDÁRIO: São GLAUCOMAS que aparecem após doenças do olho como: catarata, uveítes, traumas, cirurgias do olho e tumores.

GLAUCOMA NEOVASCULAR: É um GLAUCOMA grave que acompanha a retinopatia diabética e as oclusões venosas da retina.

O QUE EU POSSO FAZER SE JÁ TIVER PERDIDO BASTANTE VISÃO PELO GLAUCOMA?

Hoje temos auxílios óticos que permitem usar o melhor possível a visão residual. Há uma especialidade chamada subnormal. O especialista vai orientar e ensinar a usar aparelhos especiais que ampliam as imagens e permitem tirar melhor proveito da visão residual. Converse com o seu médico desta possibilidade.

EXISTEM PESQUISAS SENDO FEITAS?

SIM. Hoje há muito interesse em se estudar o GLAUCOMA, pois esta é umas das principais causas de cegueira no mundo. No futuro vamos ter o tratamento pela genética e através de drogas neuro protetoras.

O QUE EU POSSO FAZER PARA PROTEGER MINHA VISÃO

Se você tem GLAUCOMA, leve a sério o tratamento, usando corretamente as drogas e fazendo os controles conforme a orientação do seu médico.

Você também pode ajudar os seus familiares, orientando-os à fazer exames periódicos, mesmo que não tenham nada, pois o GLAUCOMA pode iniciar a qualquer momento, principalmente após os quarenta anos, e mais comum ainda após os sessenta anos.

O QUE EU DEVERIA PERGUNTAR AO MEU OFTALMOLOGISTA?

• SOBRE ALTERAÇÕES DO MEU OLHO

Qual é meu diagnóstico?

O que causou o meu problema?

Pode meu problema ser tratado?

Como isto vai afetar minha visão agora e no futuro?

Prefiro ficar atento para algum sintoma particular e entrar em contato com o SR.?

Posso fazer alguma mudança no meu estilo de vida para auxiliar no tratamento?

• SOBRE MEU TRATAMENTO

Qual é o tratamento para o meu problema?

Quando o tratamento vai começar e quanto vai durar?

Quais são os benefícios do tratamento e qual a probabilidade de sucesso?

Quais são os riscos e os afeitos colaterais do tratamento?

Existem drogas, comidas e atividades que eu preciso evitar durante o tratamento?

Se eu esquecer de tomar o medicamento, o que devo fazer?

Há outros tratamentos possíveis?

• SOBRE MEUS EXAMES

Que tipos de exames eu preciso fazer?

O que eu posso esperar desses exames?

Quando eu vou conhecer os resultados?

Preciso fazer alguma coisa especial antes do exame?

Os exames tem algum efeito colateral ou risco?

Precisarei repetir os exames mais tarde?

• OUTRAS SUGESTÕES

Se você não entendeu as explicações, torne a pergunta até ficar tudo bem claro.

Se você tem dificuldade de entender, leve um amigo ou familiar para ajudá-lo.

Peça para o seu médico escrever as recomendações.

Se você ainda tem dúvida, peça para o seu médico onde encontrar mais informações sobre seu caso.

American Academy of Ophthalmology – www.aao.org

The Glaucoma Foundation- www.glaucoma-foundation.gov

Glaucoma Research Foundation- www.glaucoma.gov

National eye Institute- www.nei.nih.gov

Prevent Blindness America- www.preventblindness.org

Abrag – Associação Brasileira dos Portadores de Glaucoma Seus Amigos e Familiares

www.abrag.com.br

COMO DEVO PINGAR O MEU COLÍRIO?

• Lave as mãos.
• Agite bem antes o frasco de colírio.
• Vire o colírio para baixo.
• Incline a cabeça para trás.
• Coloque o bico do frasco o mais próximo do olho, sem tocá-lo.
• Com outra mão puxe a pálpebra inferior para baixo.
• Olhe para trás.
• Coloque a quantidade de gotas de colírio prescrita.
• Feche os olhos, sem apertar.
• Coloque o dedo indicador no canto interno da pálpebra e aperte bem.
• Espere dois minutos, nesta posição.

SAIBA MAIS SOBRE UM DOS TIPOS MAIS GRAVES DE GLAUCOMA

– O GLAUCOMA DE ÂNGULO FECHADO

1. CONCEITO

1.1 Processo de fechamento angular primário

É o mecanismo pelo qual existe um fechamento parcial ou completo do Ângulo da câmara anterior, decorrente de condições anatômicas que propiciam aposição ou adesão da periferia da íris à sua parede externa (goniossinéquias), com frequente elevação da pressão intraocular (PIO) de forma aguda, intermitente ou crônica. O processo de fechamento angular primário pode levar, eventualmente, ao desenvolvimento da neuropatia óptica glaucomatosa.

2- CLASSIFICAÇÃO BASEADA NA EVOLUÇÃO DA DOENÇA

Esta classificação sugere um Continuum da doença, em que o processo de fechamento angular e o da neuropatia óptica glaucomatosa representam alterações associadas. Assim, o termo “glaucoma” se restringe a indivíduos que apresentam lesão no nervo óptico.

2.1 Suspeita de fechamento angular primário

Termo utilizado para o indivíduo sob risco de sofrer o processo de fechamento angular primário.

A identificação desta condição se baseia na impossibilidade de se observar, à gonioscopia, a porção pigmentada da malha trabecular em 180° ou mais, sem manobras complementares, em posição primária do olhar, em ambiente escuro, com fenda luminosa estreita e sem iluminar a pupila para evitar a abertura do ângulo.

Não há vestígios pigmentares de aposição iridotrabecular prévia (imprint), goniossinéquias ou neuropatia óptica glaucomatosa, e os níveis de PIO encontram-se dentro dos limites da normalidade.

2.2 Fechamento angular primário

É o termo utilizado quando o indivíduo já apresenta sinais do processo de fechamento angular primário.

Nesta condição, além das alterações gonioscópicas observadas nos indivíduos com suspeita de fechamento angular, encontram-se imprint ou gonossinéquias e/ou aumento da PIO. Entretanto, não há neuropatia óptica glaucomatosa.

A evolução da “suspeita de fechamento angular” para o “fechamento angular primário” pode ocorrer na presença ou não de sintomas.

Comentário: O termo “glaucoma agudo” foi substituído pelo termo “fechamento angular primário agudo”. Esta apresentação clínica representa a forma mais sintomática do processo de fechamento angular, em que o trabeculado filtrante é obstruído, de maneira abrupta, pela periferia da íris, o que leva ao aumento agudo da PIO e aos sintomas característicos. Na atual classificação, o termo “glaucoma” se restringe a olhos que já apresentam sinais de neuropatia óptica glaucomatosa. Olhos que apresentam sequelas deste quadro clínico agudo mas sem sinais de neuropatia glaucomatosa são caracterizados como olhos com “fechamento angular agudo primário”. Por outro lado, olhos com sequelas de fechamento angular agudo primário e sinais de neuropatia glaucomatosa são classificados como “glaucoma primário de ângulo fechado com episódio(s) prévio(s) de fechamento angular agudo primário”.

Obs.: o termo “glaucoma agudo” pode permanecer no consenso durante este período de transição.

2.3 Glaucoma primário de ângulo fechado

Esta condição é caracterizada pelas alterações encontradas nos indivíduos com fechamento angular primário, associados à presença de neuropatia óptica glaucomatosa e/ou defeito campimétrico compatível com glaucoma.

3- CLASSIFICAÇÃO DO PROCESSO DE FECHAMENTO ANGULAR POR SINTOMAS

O processo de fechamento angular pode se manifestar através de três formas clínicas: aguda, intermitente e crônica.

3.1 Forma Aguda

Manifestação clínica mais agressiva/sintomática do processo de fechamento angular, geralmente unilateral.

SINTOMAS:

• Dor ocular intensa
• Cefaleia, em geral, hemicrania e ipsilateral
• Visão turva
• Visão de halos coloridos
• Náusea e vômitos

SINAIS:

• PIO elevada, frequentemente acima de 40 mmHg
• Redução da acuidade visual
• Edema de córnea, predominantemente epitelial
• Midríase média paralítica ou pupila hiporreativa
• Câmara anterior rasa
• Abaulamento periférico da íris (íris bombée)
• Fechamento angular geralmente em 360°
• Hiperemia conjuntival com injeção ciliar
• Tyndall inflamatório e/ou pigmentar

Obs.: O disco óptico pode apresentar edema, com congestão venosa e/ou hemorragia em chama de vela associados.

3.2 Forma intermitente

Quadro clínico semelhante ao da forma aguda, porém com manifestações mais brandas e recorrentes, que se resolvem espontaneamente.

SINTOMAS:

• Visão de halos, dor ocular e/ou cefaleia ipsilateral leve no momento da crise

SINAIS:

• PIO elevada durante as crises, mas normal entre as crises
• Imprint
• Presença ou não de goniossinéquias
• Câmara anterior rasa

3.3 Forma Crônica

Representam os casos em que o processo de fechamento angular ocorre de maneira assintomática.

Obs.: Esta classificação refere-se à sintomatologia e não ao tempo de duração da doença.

SINTOMAS:

• Ausentes

SINAIS:

• PIO elevada ou normal
• Presença ou não de goniossinéquia
• Possível concomitância de fechamento angular intermitente ou agudo
• Câmara anterior rasa

Comentários: Nas diferentes apresentações clínicas baseadas nos sintomas, pode-se observar ou não neuropatia óptica glaucomatosa. A presença de lesão no nervo óptico depende da susceptibilidade individual e da duração e intensidade de PIO elevada.

Um paciente pode migrar de uma categoria para outra com o tempo, dependendo da evolução das alterações anatômicas e/ou intervenções realizadas.

Ex: Paciente com a forma crônica que eventualmente desenvolve um fechamento angular agudo, ou um paciente com a forma aguda que, mesmo após a iridectómica, passa a apresentar a forma crônica.

4- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DO PROCESSO DE FECHAMENTO ANGULAR PRIMÁRIO

• Glaucoma neovascular
• Uveíte hipertensiva
• Bloqueio pupilar secundário

> Uveítes

> Lente intraocular

> vítreo

• Fechamento angular facogênico

>Intumescência

>Subluxação

• Bloqueio Ciliar

> Glaucoma maligno

> Cintagem escleral

> Panfotocoagulação

> Oclusão de veia central da retina

> Fístula carótido cavernosa

• Cistos de íris e/ou corpo ciliar
• Tumores intraoculares
• Secundário a cirurgia vítreorretiniana
• Trauma ocular
• Efusão ciliocoroidéa

> Esclerite posterior

> secundário ao uso de drogas, como o topiramato.

5- MECANISMOS DE FECHAMENTO ANGULAR PRIMÁRIO

5.1 Bloqueio pupilar

É o mecanismo responsável pela grande maioria dos casos de fechamento angular primário.

Nesta condição, o fluxo do humor aquoso através da pupila para a câmara anterior é dificultado, fazendo com que a pressão na câmara posterior se torne maior do que na câmara anterior. Este processo é induzido pela midríase, farmacológica ou não. Como resultado, a periferia da íris é projetada anteriormente, com consequente fechamento do ângulo da câmara anterior.

O aumento da resistência ao fluxo do humor aquoso através da pupila é causado por um conjunto de forças no segmento anterior que resultam em contato da superfície posterior da íris com a superfície anterior do cristalino de intensidade suficiente para dificultar a passagem do humor aquoso pela pupila.

5.2 Íris em Platô (Plateau)

Nesta situação, o fechamento angular é devido uma maior espessura da periferia da íris, sua inserção mais anterior e/ou posicionamento mais anterior dos processos ciliares. Nessa condição, o ângulo é fechado pela periferia da íris, mesmo na presença de uma iridectomia patente (síndrome da íris em platô), quando da dilatação pupilar farmacológica ou não. Tipicamente, esses olhos apresentam câmara anterior de profundidade normal na região central, em contraposição à câmara rasa na periferia e Ângulo estreito. A gônioscopia de indentação pode revelar uma dupla corcova. Esse mecanismo pode estar associado ao bloqueio pupilar.

A síndrome de íris em platô é incomum. Seu diagnóstico definitivo é feito quando ocorre aumento da PIO provocado pelo fechamento angular agudo em um olho com iridectomia patente.

5.3 Fechamento angular induzido pelo cristalino

Apesar do componente facomórfico caracterizar um fechamento angular secundário, é frequente que o cristalino participe em graus variáveis da patogenia do fechamento angular primário. Nesta condição, o aumento do diâmetro anteroposterior do cristalino pode, mecanicamente, facilitar o fechamento angular agudo ou crônico em olhos anatomicamente predispostos.

5.4 Associação de mecanismos

A combinação dos diferentes mecanismos de fechamento angular primário em um mesmo olho comum. É importante repetir a gonioscopia após a iridectomia para verificar a presença de outros mecanismos além do bloqueio pupilar.

DESTAQUES DO CONSENSO

CONCEITO, CLASSIFICAÇÃO E MECANISMOS

1. A classificação baseada no processo de evolução da doença representa o padrão de referência mundial.

Comentário: Esta classificação não é definitiva e apresenta limitações como, por exemplo, não considerar a presença de sintomas e os diferentes mecanismos de fechamento angular envolvidos em cada caso. Entretanto, sua adoção permite uma uniformidade na caracterização dos indivíduos nas diferentes frases do processo de fechamento angular, o que é importante para aplicação dos resultados de estudos clínicos randomizados sobre o processo de fechamento angular. Estes estudos encontram-se em andamento, e utilizam esta classificação.

2. A classificação baseada na evolução da doença deve ser complementada pela presença ou não de sintomas e pelos mecanismos envolvidos no processo de fechamento angular.

Comentário: A presença de sintomas e os diferentes mecanismos de fechamento angular podem ser relevantes para tomada de decisão clínica e terapêutica frente a pacientes com fechamento angular primário.

6. EPIDEMIOLOGIA

A maioria dos casos de glaucoma de ângulo fechado apresenta a forma assintomática da doença, ou seja, o indivíduo apresenta o processo de fechamento angular (agudo ou intermitente).

Este dado epidemiológico reforça a necessidade de realizar uma busca ativa dos casos de fechamento angular através da avaliação biomicroscópica da câmara anterior central e periférica, e da gonioscopica.

7. FATORES DE RISCO PARA FECHAMENTO ANGULAR PRIMÁRIO

7.1. Demográficos

1. Idade, em geral, acima de 50 anos
2. Sexo feminino
3. Ascendência oriental
4. História familiar

7.2 Oculares

1. Câmara rasa
2. Ângulo estreito
3. Comprimento axial menor que a média
4. Diâmetro corneano menor que a média
5. Curvatura corneana maior que a média
6. Hipermetropia
7. Cristalino volumoso

SAIBA MAIS SOBRE O TIPO MAIS COMUM DE GLAUCOMA

– O GLAUCOMA PRIMÁRIO DE ÂNGULO ABERTO

CONCEITO, PRESSÃO INTRA-OCULAR

OUTROS FATORES DE RISCO E DIAGNÓSTICO

CONCEITO

O glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA) é uma neuropatia óptica crônica progressiva, caracterizada por alterações típicas do disco óptico e da retina, com repercussões características no campo visual. É acompanhada, na maioria das vezes, por pressões Intra-Oculares acima de níveis considerados estatisticamente normais.

PRESSÃO INTRA-OCULAR (Po)

VALORES NORMAIS

O valor normal da Po é um dado estatístico oriundo do estudo da distribuição da Po na população (15,0 ± 2,1 mmHg) e não deve ser aplicado para cada indivíduo de forma isolada. Valores acima de 21 mmHg devem ser considerados como hipertensão ocular.

A Po segue um ritmo circadiano, geralmente com níveis máximos entre seis e onze horas da manhã e mínimos durante a madrugada, entre meia-noite e duras horas. A variação da Po em indivíduos normais, nas 24 horas, pode alcançar até 5 mmHg. Usualmente, o valor da pressão é semelhante entre os dois olhos. Diferenças acima de 4 mmHg devem ser consideradas anormais.

CURVA DIÁRIA DA PRESSÃO

Trata-se de um método propedêutico com valor diagnóstico limitado, cujo objetivo é avaliar o comportamento da Po durante o dia, sua variação e eventuais picos pressóricos. Da rotina, são suficientes 3 ou 4 medidas, a cada duas ou três horas no mesmo dia ou em diferentes dias. A curva diária de pressão Intra-Ocular de 24 horas é indispensável antes que se firme o diagnóstico de glaucoma de pressão normal ou nos casos em que os valores obtidos com as medidas diurnas não condizem com a evolução da doença. Portanto, sua indicação deve ser individualizada.

MÉTODOS E INSTRUMENTOS DE MENSURAÇÃO DA Po

• INDENTAÇÃO
• APLANAÇÃO

Tonometria de indentação

O método está em desuso, sendo reservado apenas para casos excepcionais, nos quais o segmento anterior do olho mostra-se muito alterado e impede a obtenção de valores confiáveis pela tonometria de aplanação.

Tonometria de aplanação

• Tonometria de aplanação Goldmann

O método de Goldmann é tido como o mais acurado para mensuração da Po. Por esse método, o valor da Po é inferido a partir da força necessária para aplanar um círculo de diâmetro igual a 3,06 mm da córnea.

O instrumento mais frequentemente utilizado é o tonômetro de Goldmann acoplado à lâmpada de fenda.

O tonômetro de Perkins utiliza o mesmo princípio. É portátil, movido a pilhas, e um sistema de contrapeso permite medir a Po em qualquer posição.

A medida acurada da Po por esta técnica exige o uso de colírio anestésico e fluoresceína.

• Outros tonômetros de aplanação

– Tonômetro de sopro

O tonômetro de sopro (não-contato) aplana o ápice da córnea pela emissão de um jato de ar. O pulso ocular pode ser fonte de variação significante da medida. A anestesia tópica é dispensável.

O tonômetro de sopro é mais preciso quando os níveis da Po se situam próximo dos limites da normalidade. Sua acurácia, porém, diminui nas pressões mais elevadas e em olhos com córneas irregulares ou nistagmo. Sua maior utilidade é para triagem e estudos populacionais. Ele não deve ser utilizado para diagnostico e acompanhamento de pacientes suspeitos de glaucoma.

 – Tono-Pen

 É útil em crianças, pacientes acamados, bem como em pacientes com edema ou irregularidade corneana.

IFLUÊNCIA DA ESPESSURA CORNEANA NA MEDIDA DA Po

Córneas espessas (≥ 600 micra) tendem a valores tonométricos superestimados, enquanto as menos espessas ≤ 500 micra) tendem a levar a valores subestimados.

OUTROS FATORES DE RISCO

RAÇA

Além de apresentar maior prevalência, o glaucoma é também mais grave e mais refratário na raça negra. As causas disto são desconhecidas.

Os diferentes estudos populacionais disponíveis são contraditórios quanto à existência de pressões Intra-Oculares mais elevadas na população negra.

HEREDITARIEDADE

Não há dúvida de que fatores familiares desempenham importante papel na suscetibilidade para desenvolvimento de GPAA.

O estudo do genoma humano já fornece evidências da existência de múltiplos genes localizados nos cromossomos 2, 14, 17p, 17q e 19 responsáveis pela predisposição genética ao glaucoma primário de ângulo aberto.

Parentes de primeiro grau têm cerca de seis vezes mais chance de desenvolver a doença, do que pessoas sem antecedentes familiares de glaucoma.

MIOPIA

A evidência de associação entre miopia e GPAA originou-se da observação de prevalência aumentada de miopia entre pacientes glaucomatosos em comparação com a população geral. Entretanto, a hipótese de que a miopia e o GPAA possam ter mecanismos patogênicos comuns, como anomalias de colágeno e outros componentes da matriz extracelular, não foi ainda comprovada por dados bioquímicos.

A papila miópica é de difícil avaliação no sentido da detecção de eventuais alterações glaucomatosas, bem como as alterações miópicas no fundo do olho podem simular defeitos perimétricos glaucomatosos, o que dificulta o diagnóstico precoce da doença.

DIABETE

Muitos estudos têm investigado a possível existência da associação entre GPAA e diabete. Trabalhos recentes negam esta relação, sendo os resultados conflitantes quanto a uma:

• Maior prevalência de elevação da Po média e de GPAA entre diabéticos;
• Maior prevalência de indivíduos com metabolismo anormal da glicose entre glaucomatosos.

IDADE

Aumenta a exposição aos fatores de risco.

DIAGNÓSTICO

Uma vez que o GPAA se caracteriza basicamente por ser, no início, moléstia assintomática, o diagnóstico é formulado, na grande maioria das vezes, pela suspeição levantada pelo oftalmologista nos exames de rotina, ou seja, no momento da medida da Po ou da avaliação do fundo do olho.

Esses dados são adicionados aos já obtidos pela anamnese, valorizando seletivamente os múltiplos fatores de risco, citados nos aspectos epidemiológicos da doença.

Há diversos estudos nacionais evidenciando que, no Brasil, grande número de indivíduos tem diagnóstico de GPAA realizado quando os danos anatômicos e funcionais já atingiram níveis avançados. Tal condição é, em geral, resultante da falta de informação do paciente sobre a doença e da dificuldade de acesso da população a atendimento oftalmológico.

O diagnóstico clínico de glaucoma primário de ângulo aberto fundamenta-se nos elementos seguintes:

• Seio camerular aberto e sem alterações (gonioscopia normal);
• Pressão intra-ocular ˃ 21 mmHg;
• Danos anatômicos (alterações características do disco óptico ou da camada de fibras nervosas) ou funcionais indicativos de glaucoma.

O fluxo apresentado a seguir oferece uma sequência de avaliações a serem feitas no estudo de pacientes com disco óptico alterado ou suspeito até a confirmação do diagnóstico de glaucoma.

PRESSÃO INTRA-OCULAR

Na grande maioria dos casos, a Po mostra-se acima dos níveis considerados normais. Deve-se salientar, no entanto, que a variação da pressão intra-ocular no paciente com glaucoma é grande e que os valores tonométricos obtidos no decorrer da manhã são usualmente os mais elevados. Daí a importância de medir a Po em diferentes períodos do dia, com objetivo de detectar picos pressóricos.

Os tonômetros de aplanação e de sopro tem sido utilizados para a mensuração da Po, todavia o primeiro seve ser o padrão para a avaliação e o acompanhamento do indivíduo com suspeita ou já com o glaucoma instalado.

DISCO ÓPTICO E CAMADA DE FIBRAS NERVOSAS

No GPAA ocorre destruição de feixes de axônios das células ganglionares da retina e da astroglia de sustentação. Essa degeneração pode ser clinicamente observada pelo exame da retina e do nervo óptico.

Na retina, a alteração manifesta-se através do sinal de Hoyt, entendido como uma zona localizada de atrofia de fibras nervosas, melhor observada sob luz aneritra.

No nervo óptico, o processo de atrofia crônica se manifesta por escavação e palidez, ressaltando-se que, ao contrário das afecções neurológicas que comprometem o nervo óptico, a escavação é sempre mais pronunciada do que a palidez.

CAMPO VISUAL

A avaliação do campo visual é fundamental, não somente para o diagnóstico de GPAA, como também para seu acompanhamento e prognóstico.

Os defeitos campimétricos no GPAA traduzem uma diminuição da sensibilidade da retina. Podem ser de dois tipos: difusos e localizados, originados das alterações glaucomatosas incidentes sobre os feixes de fibras nervosas.

O Campímetro de Goldmann e a técnica seletiva de Armaly e Drance foram, respectivamente e por muitos anos, o equipamento e a estratégia mais recomendados para a pesquisa de defeitos campimétricos associados ao GPAA.

Com o advento da perimetria computadorizada, desenvolvimento de programas desenhados especificamente para pesquisa de defeitos encontrados no glaucoma e a padronização das estratégias de avaliação dos danos, aumentou a reprodutibilidade dos resultados obtidos. Ao mesmo tempo em que a influência do fator examinador foi eliminada, foram criados mecanismos para avaliação da confiabilidade das respostas do paciente.

Os perímetros Humphrey e Octopus são atualmente os equipamentos mais utilizados em todo o mundo.